Jump to content
FJB

virus

Members
  • Jumlah Konten

    29
  • Bergabung

  • Kunjungan terakhir

Seller statistics

  • 0
  • 0
  • 0

Reputasi Forum

0 Neutral

Tentang virus

  • Rank
    Platinum member
  1. Latihan Pernapasan Ada 3 jenis latihan pernapasan yang diajarkan ,yaitu pernapasn perut yang berguna untuk menjaga kadar oksigen dari ibu ke janin saat usia kehamilan diatas 7 bulan. Ke-2 adalah pernapasan dada yang berperan penting selama proses persalinan. Ke-3 adalah pernapasan iga yang juga berperan penting selama persalinan. Cara melakukan latihan pernapasan: Pada dasarnya pelaksanaan ke-3 latihan pernapasan ini hampir sama. Yang membedakan hanyalah posisi tangan. Misalnya pada pernapasan perut,posisi tangan di atas perut. atau pernapasan iga dengan cara meletakan tangan di tulang iga bawah payudara. Satu hal yang penting dilakukan sebelum dan setelah menjalankan senam adalah peregangan untuk mencegah cidera dan mengurangi rasa nyeri yang berhubungan dengan kehamilan. Gerakan Senam Hamil 1.Latihan Otot Kaki dan Betis (mencegah atau menghilangkan bengkak dan kram kaki) Duduk dengan posisi kedua kaki diluruskan dan saling menempel Letakan tangan di samping badan Gerakan dua telapak kaki dengan arah jatuh ke depan hingga otot betis terasa ditarik,lalu dikembalikan ke posisi semula (menghadap ke atas) Hadapkan ke-2 telapak kaki,tahan,dan kembalikan posisi telapak menghadap ke atas. Putar kedua telapak kaki ke arah samping,lalu posisikan berhadapan dan kembali ke posisi telapak kaki menghadap ke atas. Pijat perlahan jari kaki dan betis untuk melemaskan otot-otot yang kaku,sehingga mengurangi risiko terjadinya kram pada kaki. 2.Latihan Otot Bokong (mengencangkan otot bokong dan mencegah ambeien saat kehamilan) Tubuh tidur telentang di atas matras dan kepala pakai bantal Letakan tangan di samping badan dan tekuk ke-2 kaki Tundukan kepala,lakukan gerakan kegel dengan mengerutkan bokong ke dalam,sehingga bokong terangkat,lalu kembalikan ke posisi semula. 3.Latihan Anti-Sungsang Duduk dengan kedua kaki diluruskan dan saling menempel Letakan tangan di samping badan Gerakan kedua telapak kaki dengan arah jatuh ke depan hingga otot betis terasa ditarik,lalu kembalikan ke posisi semula (menghadap ke atas) Lalau hadapkan ke-2 telapak kaki,tahan,dan kembalikan posisi telapak kaki menghadap ke atas. Putar kedua telapak kaki ke arah samping ,lalu posisikan berhadapan dan kembalikan ke posisi telapak kaki menghadap ke atas. 4.Latihan Otot Paha Bagian Dalam (Memperluas jalan lahir) Duduk bersila dan letakan ke-2 tangan di atas lutut Tekan dan jatuhkan badan ke depan sehingga bokong terangkat,lalu kembalikan ke posisi semula. 5.Latihan Otot Perut (Melemaskan otot perut) Tidur telentang (pakai bantal) lalu letakan ke-2 tangan di atas perut Tekuk ke-2 kaki dengan jarak sejengkal Kembang-kempiskan perut secara bergantian dengan cara bernapas perlahan.
  2. Status gizi ibu sebelum dan selama kehamilan dapat mempengaruhi pertumbuhan janin yang sedang dikandung. Bila status gizi pada ibu normal pada masa sebelum dan selama hamil kemungkinan besar akan melahirkan bayi yang sehat,cukup bulan dengan berat badan normal. Kehamilan menyebabkan meningkatnya metabolisme energi,karena itu kebutuhan energi dan zat gizi lainnya meningkat selama kehamilan. Bila sebelum hamil kebutuhan energi dan protein perempuan usia 19-29 tahun sebesar 1900 kkal dan 50 g per hari,pada saat hamil,kebutuhannya meningkat menjadi 2080 kkal dan 67 gram per hari pada trimester I serta 2200 kkal dan 67 g per hari pada trimester II dan II . Demikian juga dengan kebutuhan zat-zat gizi lain,akan meningkat selama kehamilan. Kebutuhan lemak ibu selama hamil disesuaikan dengan kebutuhan energi,yaitu seperlima dari total kebutuhan energi. Selain itu,penambahan konsumsi energi,protein,lemak dan karbohidrat juga berperan penting selama kehamilan,yaitu: 1.Vitamin A Sangat bermanfaat bagi pemeliharaan fungsi mata,pertumbuhan tulang dan kulit. Selain itu juga berfungsi sebagai imunitas dan pertumbuhan janin. Meskipun vitamin A sangat dibutuhkan oleh ibu hamil,namun jangan sampai berlebihan,karena jika ibu hamil mengalami kelebihan vitamin A,hal ini dapat membuat gangguan pertumbuhan janin. 2.Vitamin B1,B2,B3 Ibu hamil perlu mengkonsumsi vitamin B1,B2 dan B3 lebih banyak dari sebelum hamil untuk membantu penggunaan energi ekstra dari makanan. 3.Vitamin C Tubuh ibu hamil memerlukan vitamin C untuk membantu penyerapan zat besi. Selain itu vitamin C sangat baik untuk kesehatan gusi dan gigi. Funsi lain dari vitamin C adalah melindungi jaringan organ tubuh dari berbagai macam kerusakan. Vitamin C banyak terdapat di dalam sayuran dan buah-buahan yang berwarna kuning kemerahan. 4.Vitamin D Sangat bermanfaat dalam pembentukan dan pertumbuhan tulang janin. Vitamin ini banyak terdapat di susu,kuning telur atau hati ikan. 5.Kalsium Berfungsi dalam pembentukan dan pertumbuhan gigi dan tulang janin. Dengan adanya kalsium yang cukup selama kehamilan,ibu hamil dapat terhindar dari penyakit kerapuhan tulang atau Osteoporosis. Jika asupan kalsium pada ibu hamil kurang,maka kebutuhan janin terhadap kalsium akan diambil dari tulang ibunya. 6.Asam Folat Asam folat sangat dibutuhkan janin untuk pembentukan sel dan sistem saraf. Selama trimester I janin membutuhkan tambahan asam folat sebanyak 400 mikrogram per hari. Jika janin mengalami kekurangan asam folat,maka hal ini akan membuat perkembangan janin menjadi tidak sempurna.. Asam folat terdapat pada buahbuahan,beras merah dan sayuran hijau. 7.Zat besi Berfungsi dalam pembentukan sel darah merah sihingga mencegah terjadinya anemia. Kebutuhan ibu hamil akan zat besi adalah 30 mg setiap harinya. Zat besi dapat diperoleh di hati,daging atau ikan. 8.Zinc Mineral zinc sangat penting dikonsumsi oleh ibu.Jika ibu hamil kekurangan asupan zinc,hal ini akan meningkatkan risiko janin lahir prematur,berat badan lahir rendah dan cacat bawaan. Untuk itu konsumsi zinc paling tidak harus sudah dimulai sejak hamil 19 minggu dengan dosis 15 mg/hari. [table=width: 600, class: outer_border, align: center] [tr] [td]Bahan Makanan[/td] [td]Porsi[/td] [td]Jenis Hidangan[/td] [/tr] [tr] [td]Nasi Lauk hewani Lauk Nabati Sayuran Buah Susu Minyak Gula[/td] [td]6 porsi 3 porsi 3 porsi 3 porsi 4 porsi 2 porsi 5 porsi 2 porsi[/td] [td]Makan pagi: Nasi 1,5 posi (150 gr) Ikan/daging/ayam 1 potong sedang (40 gr) Tempe 2 potong sedang (50 gr) Sayur 1 mangkok (100 gr) Buah 1 potong sedang (110 gr) Makanan selingan: Susu 1 gelas Buah 1 potong sedang Makan siang: Nasi 3 porsi (300 gr) Ikan/daging/ayam 1 potong sedang (40 gr) Tahu 1 potong besar (110 gr) Sayur 1 mangkok (100 gr) Buah 1 potong sedang (110 gr) Selingan: Susu 1 gelas dan buah 1 potong sedang Makan malam: Nasi 2,5 porsi (250 gr) Ikan/daging/ayam 1 potong sedang (40 gr) Kacang merah 2 sdm (20 gr) Sayur 1 mangkok (100 gr) Buah 1 potong sedang (110 gr) Selingan: Susu 1 gelas[/td] [/tr] [/table]
  3. Tummy Tuck Tindakan bedah untuk melangsingkan kembali area perut dengan cara membuang kelebihan lemak pada perut bagian tengah dan bawah. Liposuction Tindakan menghilangkan lemak di daerah perut,paha,dan pinggul. Biasanya lemak yang disedot maksimal 22,7 kg. Prosedurnya dapat dilakukan denganpengaruh bius lokal atau umum. Breast Lift Mastopexy atau breast lift adalah operasi untuk mengembalikan bentuk payudara yang mengendur pasca melahirkan. Vaginoplasty Merupakan tindakan rekonstruksi vagina yang robek pasca melahirkan secara normal.
  4. Melasma adalah hiperpigmentasi akibat meningkatnya produksi melanin pada kulit akibat peningkatan produksi hormon estrogen dan progesteron pada kehamilan. Melanin,yang merupakan komponen penting dalam membentuk warna kulit pada manusia,sesungguhnya sangat dibutuhkan oleh tubuh untuk menghadang sinar UV matahari,penggunaan kosmetik yang tidak tepat. Terapi Melasma 1.Chemical Peeling Perawatan ini dilakukan dengan melakukan pengelupasan lapisan terluar kulit dengan menggunakan larutan kimia. Jika lapisan luar kulit dikelupas,maka akan muncul lapisan kulit baru yang lebih muda. Proses ini juga akan merangsang pertumbuhan sel kulit baru pada lapisan epidermis. Dengan perawatan ini,diharapkan bercak-bercak gelap dapat diatasi. 2.Microdermabrasi Dilakukan melalui tindakan abrasi lapisan kulit terluar dengan menggunakan kristal halus atau bubuk organik. Pada dasarnya tipe terapi ini sama dengan Chemical Peeling,yaitu mengangkat sel tanduk sehingga memicu terbentuknya sel kulit baru yang lebih sehat. 3.Laser Sudah banyak klinik kecantikan yang menggunakan metode terapi ini. Cara kerja laser adalah memecah pigmen melanin menjadi partikel-partikel yang lebih kecil sehingga akan menyamarkan warna kulit yang mengalami hiperpigmentasi. 4.Obat topikal Obat-obat topikal yang sering digunakan adalah asam salisilat,kortikosteroid,asam azeleat,kojic acid,golongan alpha hidroxyacids,retinoid dan arbutin.
  5. Stretch Mark adalah guratan dengan kulit berwarna kemerahan hingga putih yang berpola memanjang dan tidak beraturan. Biasanya timbul di bagian tubuh yang rawan peregangan seperti : payudara,lengan atas,paha,pinggul,dan bokong. Stretch Mark terjadi karena peregangan kulit yang melebihi daya fleksibilitas kulit dalam waktu singkat. Bagaimana dan mengapa terjadi Stretch Mark? Sebagaimana diketahui,lapisan kulit terdiri dari 3 lapisan utama,yaitu: Lapisan epidermis yang merupakan lapisan teratas dan terdiri dari sel datar. Lapisan dermis,lapisan tengah yang memberikan kekencangan dan fleksibilitas pada kulit. Lapisan hipodermis,lapisan dalam yang terdiri dari jaringan lemak dan jaringan ikat. Strecth mark terjadi pada lapisan dermis,sedangkan lapisan epidermis diatasnya tetap utuh. Stercth mark sering menyerang pada wanita hamil atau mereka yang mengalami kenaikan berat badan baik obesitas maupun pada mereka yang melakukan aktivitas fisik yang membangun massa otot yang masif. Strecth mark dapat juga timbul karena konsumsi obat golongan steroid dalam jangka waktu yang lama. Selain itu,masa pubertas juga rawan timbul Stretch mark karena terjadinya peningkatan simpanan lemak dan peningkatan luas permukaan tubuh yang disebabkan oleh hormon pertumbuhan. Selain itu,Strecth mark juga bisa disebabkan oleh penyakit gangguan hormon adrenalin dan edema. Stretch Mark pada binaragawan Bagaimana Mengatasinya? Penggunaan krim topikal saja sulit untuk mengatasinya,namun jika penggunaannya dikombinasikan dengan jenis terapi lain yang tujuannya untuk merangsang pembentukan kolagen,bisa sangat membantu. Saat ini dikenal teknologi baru yang disebut "Impact Transepidermal Delivery" (iTED). Teknologi ini merupakan perpaduan dari "fractional radiofrequency" (FRF) dengan ultrasound. Prosedurnya diawali dengan proses pembersihan bagian tubuh yang terdapat Stretch mark dan dilanjutkan dengan pengolesan krim anestesi untuk memberikan kenyamanan pada pasien. Setelah anestesi bekerja,proses ini berlanjut dengan pembentukan saluran-saluran kecil dengan FRF. Saluran-saluran ini sanagt sesuai dengan ukuran,kedalaman dan suhu permukaan kulit. Setiap saluran kecil memiliki diameter 80-120 mikro dan kedalaman 100-150 mikro. Selain itu,prinsip kerja FRF adalah mengubah energi listrik menjadi energi panas. Hal ini akan merangsang pemnbentukan kolagen dan elastin baru,meningkatkan selularitas dermis dan meningkatkan asam hialuronat sehingga elastisitas kulitpun akan semakin baik. Setelah itu obat kosmetik dioleskan diatas permukaan kulit yang sudah terdapat saluran kecil. Selanjutnya digunakan ultrasound untuk memaksimalkan penyerapan obat,dimana getaran ultrasound akan menghasilkan radiasi tekanan yang meningkatkan mobilitas dan aktivitas obat yang digunakan. Kelebihan dan teknologi iTED dibandingkan dengan terapi topikal,oral dan injeksi adalah kemampuannya menghantarkan obat dengan dosis yang tepat,dimana selama ini hal ini yang sering menjadi permasalahan dalam terapi. Untuk mencapai hasil yang maksimal,prosedur ini dianjurkan untuk dilakukan 4-5 x untuk setiap 4-6 minggu,tergantung tingkat keparahan Stretch mark,usia pasien dan respon pembentukan kolagen dari pasien itu sendiri. Setelah terapi dilakukan hendaknya pasien menjaga kelembaban kulitnya dengan mengkonsumsi asupan cairan yang cukup dan menggunakan nkrim topikal yang bersifat melembabkan secara teratur.
  6. Adalah anemia yang disebabkan kurangnya zat besi untuk sintesis hemoglobin Patofisiologi Zat besi (Fe) diperlukan untuk pembuatan hemoglobin,sehingga kekurangan Fe akan berpengaruh terhadap produksi hemoglobin. Walaupun produksi eritrosit juga menurun,tiap eritrosit mengandung Hb yang lebih sedikit daripada biasanya sehingga mengakibatkan timbulnya anemia hipokromik mikrositik. Etiologi Makanan tidak mengandung cukup zat besi Gangguan penyerapan Fe (penyakit usus,reseksi usus) Kebutuhan Fe meningkat,misalnya pertumbuhan yang cepat pada bayi dan remaja,kehamilan. Perdarahan kronik dan berulang (epistaksis,hematemesis,ankilostomiasis) Epidemiologi Diperkirakan 30% penduduk dunia menderita anemia dan lebih dari 50% adalah Anemia Kekuangan Besi yang mengenai bayi,anak sekolah,ibu hamil dan menyusui. Di Indonesia masih merupakan masalah gizi utama selain kekurangan kalori protein,vitamin A dan yodium. Penelitian di Indonesia mendapatkan kasus Anemia Kekurangan Besi pada balita memiliki prevalensi 30-40%. Anemi Kekurangan Besi juga memberikan dampak yang merugikan bagi kesehatan anak berupa gangguan tumbuh kembang,penurunan daya tahan tubuh dan daya konsentrasi serta kemampuan belajar sehingga menurunkan prestasi belajar di sekolah. Diagnosis I.Anamnesis -Riwayat faktor predisposisi dan etiologi (masa pertumbuhan yang cepat,infeksi kronis,menstruasi,malabsorpsi besi,komposisi makanan tidak adekuat,perdarahan saluran cerna) -Pucat,lemah,lesu II.Pemeriksaan Fisik Anemis,tidak disertai ikterus,organomegali,limfadenopati Stomatitis angularis,atrofi papil lidah Takikardia,murmur sistolik dengan atau tanpa pembesaran jantung. III.Pemeriksaan Penunjang -Hemoglobin,hematokrit dan jumlah eritrosit terus menurun (MCV,MCH,MCHC) -Hapusan darah tepi menunjukan hipokromik mikrositik -Kadar besi serum (SI) dan TIBC meningkat,saturasi menurun -Kadar feritin menurun dan kadar Free Erythocyte Pophyrin (FEP) meningkat -Aktivitas eritropoetik meningkat di sumsum tulang. Diagnosis Banding I.Anemia hipokromik mikrositik -Thalasemia (khususnya minor) : HbA2 meningkat,feritin serum dan timbunan Fe tidak menurun II.Anemia karena infeksi menahun : biasanya normokrom normositik ,feritin serum dan timbunan Fe tidak menurun III.Keracunan timbal (Pb) IV.Keracunan Sideroblastik Terdapat ring sideroblastik ring pada pemeriksaan sumsum tulang. Penyulit Hb yang sangat rendah dan berlangsung lama dapat mengakibatkan gagal jantung. Penatalaksanaan I.Medikamentosa Pemberian preparat besi (ferosulfat,ferofumarat,feroglukonat) dosis 4-6 mg besi elemental/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis diberikan diantara waktu makan. Preparat besi ini diberikan 2-3 bulan setelah kadar hemoglobin normal. Asam askorbat 100 mg/15 mg besi elemental (untuk meningkatkan absorpsi besi) II.Bedah Jika penyebabnya adalah diverticulum Meckel III.Suportif Komposisi makanan yang seimbang Pemantauan I.Terapi Periksa kadar hemoglobin tiap 2 minggu Kepatuhan orang tua dalam memberi obat Gejala sampingan pemberian zat besi bisa berupa gangguan gastrointestinal: rasa terbakar di ulu hati,nyeri abdomen,mual,pewarnaan gigi yang bersifat sementara. II.Tumbuh kembang Penmimbangan berat badan setiap bulan Perubahan tingkah laku Aktifitas motorik Pemantauan daya konsentrasi dan kemampuan belajar. Langkah Pencegahan Diprioritaskan pada kelompok balita,anak usia sekolah,ibu hamil dan menyusui,wanita usia subur termasuk remaja putri dan pekerja wanita. Upaya pencegahan efektif adalah dengan cara pola hidup sehat dan upaya pengendalian faktor-faktor penyebab dan predisposisi terjadinya Anemia.
  7. Anemia aplastik adalah suatu kelainan yang ditandai oleh pansitopenia pada darah tepi dan menurunnya selularitas sumsum tulang. Patofisiologi Adanya defek sel-sel induk hematopoetik Defek lingkungan mikro sumsum tulang Proses imunologi Kurang lebih 70% penderita anemia aplastik tidak mempunyai penyebab yang jelas (idiopatik). Defek sel induk yang didapat mungkin disebabkan oleh obat-obatan : busulfan,kloramfenikol,asetaminofen,klorpromazin,metildopa,penisilin,sulfonamid,dsb. Pengaruh obat pada sumsum tulang adalah sbb: Penekanan bergantung dosis obat,reversibel dan dapat diduga sebelumnya (obat-obatan anti tumor) Penekanan bergantung dosis,reversibel,tetapi tidak dapat diduga sebelumnya. Penekanan tidak bergantung dosis obat (idiosinkrasi) Mikroenvironment: Kelainan "microenvironment" juga memegang peranan penting terjadinya anemia aplastik. Akibat radiasi,kemoterapi yang lama atau dosis tinggi yang menyebabkan terbentuknya "microarchitecture" mengalami sembab yang fibrinus dan infiltrasi sel. Faktor humoral,misalnya eritropoetin tidak mengalami penurunan. Cell Inhibitors: Pada beberapa penderita anemia aplastik dapat dibuktikan adanya T-limfosit yang menghambat pertumbuhan sel-sel sumsum tulang pada biakan. Gejala klinis Anemia : pucat,lemah,mudah lelah dan berdebar-debar Leukopenia ataupun granulositopenia: infeksi bakteri,virus , jamur,dan kuman patogen lainnya. Trombositopenia : perdarahan seperti ptekia,ekimosa,epistaksis Hepatosplenomegali dan limfadenopati jarang ditemukan pada keadaan ini. Pemeriksaan dan diagnosis Kriteria anemia aplastik yang berat: -Darah tepi: Granulosit Trombosit Retikulosit -Sumsum tulang Hiposeluler Diagnosis banding Leukemia akut Sindrom Fanconi : anemia aplastik konstitusional dengan anomali kongenital Anemia Ekstren-Damashek : Anemia aplastik konstitusional tanpa anomali kongenital Anemia aplastik konstitusional tipe II Diskeratosis kongenital Penalatalaksanaan -Hindari infeksi eksogen maupun endogen (hindari pemeriksaan rektal,tindakan dokter gigi) -Simptomatik: Anemia : transfusi sel darah merah padat (PRC) Perdarahan profus atau trombosit Transfusi leukosit (PMN).Efek samping : badan panas,hipoksia,sembab paru karena timbul anti PMN leukoaglutinin. Kortikosteroid. Prednison 2 mg/kgBB/24 jam untuk mengurangi fragilitas pembuluh kapiler. Steroid anabolik. Nandrolone dekanoat : 1-2 mg/kg/minggu IM Oksimetolon : 3-5 mg/kg/hari per oral Testosteron enantat : 4-7 mg/kg/minggu IM Testosteron propionat : 0,5-2 mg/kg/hari sublingual Efek samping: virilisme,hirsutisme,acne,perubahan suara,adenoma,karsinoma hati,kolestasis,hepatotoksik. Transplantasi sumsum tulang. Merupakan pilihan utama bagi anak-anak dan dewasa muda dengan anemia aplastik berat, Hindari transfusi darah yang berasal dari donor keluarga sendiri pada calon transplantasi sumsum tulang. Komplikasi Anemia,infeksi,perdarahan Prognosis 80% anemia aplastik berat meninggal karena perdarahan dan infeksi. Pada anemia aplastik ringan 50% sempuh sempurna atau parsial.
  8. Batasan Adalah penimbunan jaringan lemak secara berlebihan akibat ketidakseimbangan antara pemasukan dan penggunaan energi. Kriteria Obesitas Kriteria obesitas ditentukan berdasarkan pengukuran antropometri dan atau pemeriksaan laboratorik,yaitu: Pengukuran berat badan yang dibandingkan dengan standar.Obesitas bila BB > 120% BB standar. kelemahan dari pengukuran ini adalah tidak mencerminkan proporsi tubuh. Pengukuran berat badan dibanding tinggi badan (BB/TB) yang mencerminkan proporsi,tetapi tidak mencerminkan massa lemak tubuh. Obesitas bila BB/TB > pencentile ke-90 atau > 120%. Pengukuran lemak subkutan dengan mengukur tebal lipatan kulit. Kelemahannya adalah tingginya kesalahan pengukuran intra dan interpersonal serta sulit pada obesitas yang berat. Obesitas bila Tebal Lipatan Kulit Triceps > percentile ke-85. Pengukuran lemak secara laboratorik misalnya densitometri,hidrometri dsb yang sulit digunakan pada anak karena tidak praktis. Indeks Massa Tubuh (IMT).Cara pengukuran yang lebih aman ,sederhana,murah serta dapat digunakan pada penelitian skala luas. Obesitas bila IMT > percentile ke-95 kurva IMT berdasarkan umur dan jenis kelamin dari NCHS dan CDC. Etiologi 1.Balans energi positif = idiopatik (90%) Intake kalori yang berlebihan Penurunan aktivitas fisik Penurunan resting metabolic rate 2.Penyakit (Cushing synd,Growth hormone deficiency,deficiency Leptin) Manifestasi Klinis Kegemukan Ginekomastia Pendulous Abdomen dan Striae abdomen Periferal / Truncal obesity Burried penis Pubertas awal dan menstruasi terlambat Genu valgum Diagnosis 1.Anamnesis: Mulainya timbul obesitas: prenatal,early adiposity reboud,remaja Riwayat tumbuh kembang Keluhan: snoring,restless sleep,nyeri pinggul Pola makan : Sering makan Pola akktivitas : sering menonton TV Riwayat keluarga dengan obesitas (faktor genetik) + faktor risioko (Hipertensi,DM,cardiovaskuler) Riwayat kebiasaan hidup 2.Pemeriksaan klinis 3.Pemeriksaan penunjang : analisis diet,laboratoris,radiologis,ekokardiografi dan tes fungsi paru. 4.Pendekatan risiko. Diagnosis Banding 1.Obesitas idiopatik Perawakan tinggi (> 50 percentile kasus) Sering disertai riwayat keluarga obesitas Fungsi mental normal Fungsi tulang normal Pemeriksaan fisik normal 2.Obesitas Endogenous Perawakan pendek Jarang disertai riwayat keluarga obesitas Sering disertai gangguan mental Usia tulang terlambat Pemeriksaan fisik ditemukan stigmata. Penatalaksanaan 1.Menentukan tujuan pengobatan Disesuaikan dengan tumbuh kembang anak Penurunan berat badan 20% berat badan ideal Jangka panjang : pola makan dan aktifitas anak sesuai untuk mempertahankan berat badan dan tidak mengganggu tumbuh kembang anak. 2.Prinsip pengobatan energi : diturunkan 500 kkal/hari lemak : 20-30% total energi / hari karbohidrat : > 55% total energi protein : 15% total energi diet serat : untuk anak > 2 tahun dengan rumus maks : ( usia thn + 5) gram serat/hari 3.Meningkatkan aktifitas fisik 4.Modifikasi perilaku 5.Melibatkan keluarga 6.Pengobatan alternatif.
  9. Diare Berkepanjangan Patofisiologi Terjadi kerusakan mukosa usus yang berkepanjangan dengan akibat terjadinya malabsorpsi ,peningkatan absorpsi protein asing,berkurangnya hormon enterik serta pertumbuhan kuman yang berlebihan. Terjadinya suatu sindrom post enteritis yang merupakan sebab dan akibat sejumlah faktor yang multikompleks. Penyebab: Intoleransi sekunder Parasit Malnutrisi Enteropatogen Penatalaksanaan -Koreksi gangguan cairan dan elektrolit -Causal -Supportif dan dietetik Vit A 100.000-200.000 IU im,Vit B kompleks,Vit C
  10. Batasan Keluarnya tinja cair > 3x/24 jam a.Diare akut jika berlangsung paling lama 3-5 hari b.Diare berkepanjangan jika berlangsung lebih dari 7 hari c.Diare kronik jika berlangsung lebih dari 14 hari. I.Diare Akut Ketidakseimbangan pengangkutan air dan elektrolit berperan penting pada patogenesis diare,terjadi perubahan absorpsi dan sekresi cairan dan elektrolit yang dapat meningkatkan terjadinya dehidrasi. Peningkatan pengeluaran cairan dapat terjadi karena : sekresi yang meningkat pada diare infeksi,osmotik karena adanya bahan-bahan dalam lumen usus,motalitas usus yang meningkat. Gejala klinis Frekuensi buang air besar bertambah dengan bentuk dan konsistensi yang lain dari biasanya ,dapat cair,berlendir,atau berdarah,dapat juga disertai dengan gejala lain,anoreksia,panas,muntah,kembung. Dapat disertai dengan gangguan elektrolit,gangguan gas darah. Penyebab Enteral: infeksi enteral,intoksikasi makanan Parenteral: (ISPA,saluran kemih,Otitis Media Akut Komplikasi Awal: Gangguan keseimbangan air,elektrolit,asam basa,intoleransi klinik akut terhadap karbohidrat dan lemak. Lambat: Diare berkepanjangan (prolonged diarrhea) -Intoleransi klinik hidrat arang yang berkepanjangan -Diare persisten -Diare kronik -Sindrom postenteritis -Diare intraktabel Cara pemeriksaan -Etiologis: Kultur feses Menentukan derajat dehidrasi: a.Dehidrasi ringan Rasa haus Oligouri ringan b.Dehidrasi sedang Gejala dehidrasi ringan Turgor kulit menurun Ubun-ubun besar cekung Mata cekung c.Dehidrasi berat Gejala dehidrasi sedang Gejala SSP (Somnolen,sopor,koma,kussmaul,rejatan) -Gangguan elektrolit (hipernatremia,hiponatremia,hipokalemia) -Gangguan gas darah Penatalaksanaan -Resusitasi cairan dan elektrolit sesuai derajat dehidrasi dan kehilangan elektrolitnya -Dietetik Makanan tetap diberikan , ASI diteruskan,formula diencerkan dalam waktu singkat,makanan tambahan sesuai umur yang mudah dicerna. -Pada umumnya tidak diperlukan antimikrobial Biasanya penggunaan antimikrobial pada kasus-kasus berisiko tinggi,misalnya bayi masih sangat muda,gizi kurang -Pengobatan masalah-masalah penyerta -Obat-obatan diare tidak dianjurkan karena dapat memperpanjang masa transit kuman-kuman/toksin di usus dan juga menyulitkan terapi cairan. Upaya Rehidrasi Oral 1,5 gelas * [ dehidrasi ringan-3 jam pertama 50 ml/kg] --> 0,5 gelas * [tanpa dehidrasi-selanjutnya 10-20 ml/kg/diare] 1-5 tahun ---> 3 gelas ** [dehidrasi ringan-3 jam pertama 50 ml/kg] --> 1 gelas ** [tanpa dehidrasi-selanjutnya 10-20 ml/kg/diare] > 5 tahun ---> 6 gelas [dehidrasi ringan-3 jam pertama 50 ml/kg] --> 2 gelas [tanpa dehidrasi-selanjutnya 10-20 ml/kg/diare] * Berat badan 6 kg= 6 kg x 50 ml = 300 ml ~ 1,5 gelas 6 kg x 10-20 ml = 60-120 ml/setiap diare ~ 0,5 gelas/diare ** Berat badan 13 kg = 13 kg x 50 ml = 650 ml ~ 3 gelas 13 kg x 10-20 ml = 150-250 ml/diare ~ 1 gelas/diare Terapi Cairan Standar (Iso Hiponatremia) Untuk segala jenis usia kecuali Neonatus Dehidrasi berat-->30 ml/kg/jam~10 tetes/kg/menit-->CI-->TIV/3 jam Dehidrasi sedang-->70 ml/kg/3 jam~5 tetes/kg/menit-->CI/Oralit-->TIV/3 jam atau TIG/3 jam Dehidrasi ringan-->50 ml/kg/3 jam~3-4 tetes/kg/menit-->Oralit/CII-->Oral atau TIG atau TIV/3 jam Tanpa dehidrasi-->10-20 ml/kg/diare-->Oralit/RT-->Oral sampai berhenti Perkecualian: A.Neonatus ( Dehidrasi Berat-->Cairan III --> 30 ml/kgBB --> 2 jam Dehidrasi Sedang-->Cairan III--> 70 ml/kgBB-->6 jam B.Penyakit penyerta (Brocopneumonia,Malnutrisi berat) Dehidrasi berat-->CII-->30 ml/kgBB-->2 jam Dehidrasi sedang-->CII-->70 ml/kgBB-->6 jam NB: Cairan I = RL (ringer Lactate),NS (Normal Saline) Cairan II = D5 : NS = 4 : 1 + Nabik (15 mEq/l) + KCl (10 mEq/l) D5-1/4 NS + NaBik + KCl D5 : RL = 4 : 1 + KCl D5 + 6 ml NaCl 15% + NaBik + KCl Cairan III = khusus untuk neonatus D10 : NS = 4 : 1 + NaBik (7mEq/l) + KCl (5mEq/l)
  11. Batasan Adalah gangguan metabolisme yang disebabkan oleh berbagai macam etiologi disertai dengan adanya hiperglikemia kronis akibat gangguan sekresi insulin . Patofisiologi Didapatkan penurunan sekresi insulin karena kerusakan sel beta pankreas akibat proses autoimun.Akibat dari penurunan produksi insulin,penggunaan glukosa sebagai sumber energi terganggu.Tubuh akan menggunakan lemak dan protein. Karena metabolisme yang tidak sempurna,terjadi ketosis dan ketoasidosis. Gejala klinis Polidipsi,poliuri,berat badan menurun Hiperglikemia (>200 mg/dl),ketonemia,glukosuria. Anak dengan DM tipe-1 cepat sekali menjurus ke ketoasidosis diabetik,dengan prognosis yang selalu buruk,dengan atau tanpa koma.Oleh karena itu,pada dugaan DM tipe-1,penderita harus segera dirawat inap. Diagnosis: Anamnesis Gejala klinis -Laboratorium Kadar glukosa darah puasa dan 2 jam setelah makan > 200 mg/dl Ketonemia,ketonuria Glukosuria Bila hasil meragukan/asimptomatis,perlu dilakukan uji toleransi glukosa oral (oral glucosa tolerance test) Kadar C-peptide Marker imunologis ICA (Islet Cell Auto-antibody), IAA (Insulin Auto-antibody).anti GAD (Glutamic Decarboxilase auto-antibody) Diagnosis banding -Produksi berlebihan glukokortikoid atau katekolamin pada tumor hipotalamus,hiperplasia adrenal,feokromositoma. Pada keadaan ini didapatkan uji toleransi glukosa yang abnormal dan glukosuria tanpa ketosis yang disebabkan oleh meningkatnya glikogenolisis dan glukoneogenesis. -Renal glukosuria -Pada keadaan ini didapatkan glukosuria tanpa hiperglikemia maupun ketosis. Penatalaksanaan -Pada dugaan DM tipe-1,penderita harus segera dirawat inap -Insulin Dosis total insulin adalah 0,5-1 KI/kgBB/hari (2/3 diberikan sebelum makan pagi,1/3 sebelum makan malam) Selama pemberian perlu dilakukan pemantauan glukosa darah atau reduksi air kemih. Gejala hipoglikemia yang dapat timbul karena kebutuhan insulin menurun selama fase "honeymoon". Pada keadaan ini dosis insulin harus diturunkan dan bila dengan dosis 0,1 KI/kgBB masih terjadi hipoglikemia,insulin harus dihentikan. ========================================================= Jenis Insulin Awitan Puncak kerja Lama kerja Meal time insulin Insulin Lispro (Rapid acting) 5-15 menit 1 jam 4 jam Regular (short acting) 30-60 menit 2-4 jam 5-8 jam Background Insulin NPH dan Lente (Intermediate act) 1-2 jam 4-12 jam 8-24 jam Ultra Lente (Long acting) 2 jam 6-20 jam 18-36 jam Insulin Glargine (Peakless long act) 2-4 jam 4 jam 24-30 jam -Diet Untuk wanita 10-20 kg : 1000 kalori basal + 50 kalori/kg di atas 10 kg BB 20-70 kg : 1500 kalori basal + 20 kalori/kgBB di atas 20 kg Jumlah kebutuhan kalori untuk anak usia 1 tahun hingga pubertas dapat juga dihitung dengan rumus: 1000 + (usia dalam tahun x 100) = .... kal/hari. Komposisi sumber kalori per hari sebaiknya terdiri atas: 50-55% karbohidrat,10-15% protein (semakin menurun dnegan bertambahnya usia),dan 30-35% lemak. Pembagian kalori per 24 jam diberikan 3x makanan utama dan 3 x makanan kecil sebagai berikut: 20% berupa makan pagi 10% berupa makanan ringan 25% berupa makan siang 10% berupa makanan kecil 25% berupa makan malam 10% berupa makanan kecil. Komplikasi Komplikasi jangka pendek yang sering terjadi: hipoglikemia dan ketoasidosis. Komplikasi jangka panjang biasanya terjadi setelah tahun ke-5: nefropati,neuropati,retinopati. Nefropati diabetik ditemukan pada 1 diantara 3 penderita DM tipe-1 Diagnosis dini dan pengobatan dini memegang peranan yang sangat penting untuk: Mengurangi terjadinya gagal ginjal berat Menunda "end stage renal disease" dan sekaligus memperpanjang umur penderita Adanya mikroalbuminuria nerupakan parameter yang paling sensitif untuk identifikasi penderita risiko tinggi untuk nefropati diabetik. Mikroalbuminuria mendahului makroalbuminuria. Pada anak dengan DM tipe-1 > 5 tahun dianjurkan screening microalbuminuria 1x/tahun. Bila tes positif,maka dianjurkan lebih sering dilakukan pemeriksaan. Bila didapatkan hipertensi pada penderita DM tipe-1,biasanya disertai dengan nefropati diabetik. Tindakan: pengobatan hiperglikemia dan hipertensi (bila ada) Pemantauan Ditujukan untuk mengurangi morbiditas akibat komplikasi akut maupun kronis baik selama perawatan di rumah sakit maupun di rumah pasien.,meliputi: Keadaan umum , tanda vital Kemungkinan infeksi Kadar gula darah (sebelum makan pagi dan menjelang tidur malam) Kadar HbA1C setiap 3 bulan Pemeriksaan keton urine jika kadar glukosa > 250 mg/dl Mikroalbuminuria setiap 1 tahun Fungsi ginjal Funduskopi untuk memantau terjadinya retinopati (biasanya setelah 3-5 tahun) Tumbuh kembang.
  12. Pemeriksaan dan Diagnosis Diagnosis berdasarkan pemeriksaan klinis. Paling sering terjadi pada usia 1-3 tahun Nyeri ekstremitas seringkali menjadi keluhan utama pada awal penyakit. Walaupun tidak ada gejala yang patognomonis,secara praktis dapat dikemukakan gejala klinis yang mendukung ke arah diagnosa ARJ,yaitu kekauan sendi pada pagi hari,ruam Rheumatoid,demam intermiten,pericarditis,uveitis kronis,spondilitis cervical,nodul rheumatoid,tenosinovitis. Pemeriksaan Laboratorium Bila ditemukan Anti Nuclear Antibody (ANA),Faktor Rheumatoid (RF) dan peningkatan C3 dan C4 maka diagnosis ARJ menjadi lebih sempurna. Biasanya ditemukan anemia ringan,Hb antara 7-10 g/dl disertai leukositosis yang didominasi netrofil. Trombositopenia terdapat pada tipe poliarthritis dan sistemik,seringkali dipakai sebagai tanda reaktivasi penyakit. Peningkatan LED dan CRP,gamaglobulin dipakai sebagai tanda penyakit yang aktif. Beberapa peneliti mengemukakan peningkatan IgM dan IgG sebagai petunjuk aktifitas penyakit. Peningkatan IgM merupakan karakteristik tersendiri dari ARJ,sedangkan peningkatan IgE lebih sering pada anak yang lebih besar dan tidak dihubungkan dengan aktivitas penyakit. Pemeriksaan imunogenetik menunjukan bahwa HLA B-27 lebih sering pada tipe oligoarthritis yang kemudian menjadi spondilitis ankilosis. -Faktor Rheumatoid Bila positif seringkali pada ARJ poliarthritis,anak yang lebih besar,nodul subkutan,erosi tulang,keadaan umum yang buruk. Pada ARJ lebih sering IgG-anti IgG yang lebih sukar dideteksi laboratorium daripada IgM-anti IgG -Anti Nuclear Antibody (ANA) Lebih sering dijumpai pada ARJ Kekerapannya lebih tinggi pada penderita wanita muda dengan oligoarthritis dengan komplikasi eveitis. -Pemeriksaan Radiologis Biasanya terlihat adanya pembengkakan jaringan lunak sekitar sendi,pelebaran ruang sendi,osteoporosis. Kelainan yang lebih jarang adalah pembentukan tulang baru periostal. Pada stadium lanjut,biasanya setelah 2 tahun dapat terlihat adanya erosi tulang persendian dan penyempitan daerah tulang rawan. Ankilosis dapat ditemukan terutama di daerah sendi karpal dan tarsal. Pada tipe oligoarthritis dapat ditemukan gambaran yang lebih khas,yaitu: erosi,pengecilan diameter tulang panjang dan atrofi jaringan lunak regional sekunder. Hal ini terutama terdapat pada fase lanjut. Pada tipe sistemik,gambaran radiologis yang khas yaitu ditemukannya fragmentasi tdak teratur epifisis pada awal yang kemudian secara bertahap bergabung ke dalam metafisis. Kriteria Diagnosis ARJ menurut American College of Rheumatology (ACR): Usia penderita Arthritis pada 1 sendi atau lebih (ditandai pembengkakan efusi sendi atau terdapat 2 atau lebih gejala: kekauan sendi,nyeri atau sakit pada pergerakan,suhu daerah sendi naik Lama sakit > 6 minggu Poliarthritis (5 sendi atau lebih) Oligoarthritis (4 sendi atau lebih) Penyakit sistemik dengan arthritis atau demam intermiten Penyakit arthritis juvenil lain dapat disingkirkan. Penatalaksanaan Pengobatan utama adalah suportif. Tujuan utama adalah mengendalikan gejala klinis,mencegah deformitas,meningkatkan kualitas hidup. Garis besar pengobatan ARJ Program dasar Asam asetil salisilat Keseimbangan aktivitas dan istirahat Fisioterapi dan latihan Pendidikan keluarga dan penderita Keterlibatan sekolah dan lingkungan Obat NSAID lain: Tolmetin,Naproksen Obat steroid intra-artikulker Perawatan Rumah Sakit Pembedahan Bedah profilaksis Bedah rekonstruksi Medikamentosa Asam Asetil Salisilat NSAID terpenting untuk ARJ Bekerja menekan inflamasi,aman untuk pemakaian jangka panjang Dosis: 75-90 mg/kgBB/hari dibagi 3-4 dosis,diberikan 1-2 tahun setelah gejala klinis hilang Analgesik lain Asetaminofen Untuk mengontrol nyeri atau demam terutama pada tipe sistemik Tidak boleh dipakai dalam jangka panjang karena bisa menimbulkan kelainan ginjal. NSAID lain: Sebagian besar NSAID baru tidak boleh diberikan pada anak yang tidak responsif terhadap asam asetil salisilat,atau sebagai pengobatan awal Tolmetin,dosis 10-15 mg/kgBB/hari. Hidroksiklorokuin Bermanfaat pada anak yang cukup besar Dosis awal 6-7 mg/kgBB/hari,setelah 8 minggu diturunkan menjadi 5 mg/kgBB/hari Setelah 6 bulan jika tidak ada perbaikan maka pengobatan harus dihentikan Pastikan tidak ada defisiensi G6PD karena bisa terjadi hemolisis. Kortikosteroid Bila terdapat gejala sistemik,uveitis kronik atau suntikan intraartikular Dosis awal adalah 0,25-1 mg/kgBB/hari dosis tunggal,atau dosis terbagi pada kasus berat. Bila terjadi perbaikan klinis maka dosis diturunkan pelan-pelan. (tappering off) Imunosupresan Hanya diberikan dalam protokol eksperimental untuk keadaan berat yang mengancam jiwa. Yang tersering digunakan adalah Metotreksat dengan indikasi untuk poliarthritis berat atau gejala sistemik yang tidak membaik dengan NSAID,hidroksiklorokuin atau garam emas. Dosis awal metotreksat adalah 5 mg/m2/minggu dapat dinaikan menjadi 10 mg/m2/minggu setelah 9 minggu tidak ada perbaikan. Lama pengobatan 6 bulan. Evaluasi setelah 2-4 bulan,pemeriksaan laboratorium yang tetap menunjukan aktivasi penyakit,tanda untuk pemberian DMRAID lain Komplikasi ARJ Gangguan pertumbuhan dan perkembangan merupakan komplikasi yang serius pada ARJ.Hal ini terjadi karena penutupan episifis dini yang sering terjadi pada tulang dagu,metakarpal,metatarsal. Kelainan tulang dan sendi lain juga dapat terjadi,yang tersering adalah ankilosis,luksasio,fraktur. Komplikasi-komplikasi ini tergantung berat,lama penyakit dan akibat pengobatan dengan steroid.Komplikasi yang lain adalah vasculitis,ensefalitis. Amiloidosis sekunder dapat terjadi walaupun jarang dan bisa fatal karena gagal ginjal. Prognosis Sekitar 70-90% penderita ARJ dapat sembuh tanpa cacat,10% menderita cacat sampai dewasa.Prognosis sangat ditentukan dari tipe onset penyakitnya.
  13. Batasan Arthritis REheumatoid Juvenil (ARJ) adalah salah satu penyakit Reumatoid yang tersering pada anak,,yang ditandai dengan kelainan karakteristik sinovitis idiopatik dari sendi kecil disertai dengan pembengkakan dan efusi sendi. Ada 3 tipe ARJ menurut awal penyakitnya: Oligoarthritis (Pauciarticular disease) Poliarthritis Sistemik Patofisiologi Etiologi ARJ belum diketahui,namun setidak-tidaknya ada 2 hal yang perlu diperhitungkan yaitu hiperaktivitas yang berhubungan dengan HLA dan pencetus dari lingkungan yang kemungkinan disebabkan oleh virus. Faktor etiologi yang dapat menyebabkan gejala klinis ARJ antara lain : infeksi autoimun,trauma,stress,serta faktor imunogenetik. Patogenesis ARJ sering dikaitkan dengan imunopatogenesis penyakit kompleks imun. Autoantigen pada ARJ adalah agregat IgG dan antigen sinovia. Akibat reaksi autoantigen-antibodi akan terbentuk kompleks imun yang akan mengaktifkan sistem komplemen dengan akibat lanjutan pelepasan material biologik aktif yang menimbulkan reaksi inflamasi.Reaksi inflamasi juga terjadi karena aktivitas mediator limfokin akibat aktivasi sistem seluler.Seiring reaksi inflamasi terjadi juga proliferasi dan kerusakan jaringan sinovium. Kerusakan ini disebabkan oleh enzim dan pembentukan jaringan granulasi akibat aktivasi sistem imun seluler. Pada ARJ sistem imun tidak bisa membedakan antigen diri.Antigen pada ARJ adalah sinovia persendian. Hal ini terjadi karena genetik,kelainan sel T supresor,reaksi silang antigen,atau perubahan struktur antigen diri. Peranan sel T dimungkinkan karena HLA tertentu.. HLA-DR4 menyebabkan tipe poliartikuler,HLA-DR5 dan HLA-DR8,HLA-B27 menyebabkan pauciartikular. Akhir-akhir ini virus dianggap sebagai penyebab terjadinya perubahan struktur antigen diri ini. Walaupun belum jelas terbukti,kelihatannya ada hubungannya antara infeksi virus hepatitis B,virus Eipstein Barr,Rubella,Mikoplasma. Pada tahap awal kerusakan mikrovaskuler serta proliferasi sinovia. Tahap berikutnya terjadi sembab pada sinovia,proliferasi sel sinovia mengisi rongga sendi.Sel radang yang dominan pada tahap awal adalah netrofil,setelah itu limfosit,makrofag dan sel plasma. Pada tahap ini sel plasma memproduksi IgG dan terutama IgM,yang bertindak sebagai faktor heumatoid adalah IgM dan anti IgG. Reaksi antigen-antibodi menyebabkan kompleks imun yang mengaktifkan sistem komplemen dengan akibat timbulnya bahan-bahan biologis aktif yang berperan terhadap reaksi inflamasi. Inflamasi juga disebabkan oleh sitokin,reaksi seluler,yang menimbulkan proliferasi dan kerusakan sinovia. Sitokin yang paling berperan adalah IL-18,bersama sitokin yang lain: IL-12 dan IL-15 menyebabkan respon Th1 berlanjut terus-menerus,akibatnya produksi monokin dan kerusakan akibat inflamasi. Pada tahap lanjut,mekanisme kerusakan jaringan menjadi lebih menonjol disebabkan respon imun seluler. Kelainan yang khas adalah kerusakan tulang rawan ligamen,tendon,kemudian tulang. Gejala Klinis -Utama Tanda-tanda peradangan kecuali eritema/kemerahan Secara klinis arthritis ditandai dengan salah satu dari gejala pembengkakan atau efusi sendi,atau palinng sedikit menemukan 2 gejala peradangan ,yaitu: gerakan yang terbatas,nyeri pada pergerakan. -Lainnya Tipe onset poliarthritis terdapat pada penderita yang menunjukan gejala arthiris pada lebih dari 4 sendi,sedangkan pada tipe onset poliarthritis 4 sendi atau kurang. Pada oligoarthritis lebih sering mnyerang sendi besar,dan biasanya pada sendi tungkai. Pada tiupe poliarthritis lebih sering terdapat pada sendi-sendi jari dan biasanya simetris,bisa juga pada lutut,pergelangan kaki dan siku. Tipe onset sistemik ditandai dengan demam intermiten dengan puncak tunggal atau ganda,lebih dari 39 derajat celcius selama 2 minggu atau lebih,arthritis disertai dengan kelainan sistemik lain berupa ruam reumatoid serta kelainan visceral,misalnya hepatosplenomegali,serositis atau limfadenopati.
  14. Radang Tanda radang pada mata terlihat pada: Konjungtivitis : hiperemi tarsus,konjungtivitis folikular,papil (konjungtivitis alergi dan vernal),parut (trakoma), membran (St.Johnson) Keratitis : infiltrat,edema,vaskularisasi Skleritis : benkolan,hiperemi,nekrosis,sklera tipis Uveitis : sel dalam badan kaca,fokus dalam koroid Retina vaskulitis : perdarahan,eksudat,edem Konjungtiva Tarsal Superior Kelainan yang dijumpai : Folikel Goble Stone,penimbunan cairan dan sel limfoid di bawah konjungtiva. Terlihat sebagai benjolan yang besarnya kira-kira 1 mm.Folikel terlihat lebih banyak di daerah forniks karena daerah ini banyak mengandung sel limfoid. Membran,sel radang di depan mukosa konjungtiva yang bila diangkat akan berdarah.Merupakan massa yang menutupi konjungtiva tarsal atau konjungtiva bulbi.Membran merupakan jaringan nekrotik yang terkoagulasi dan bercampur dengan fibrin,menembus jaringan yang lebih dalam dan berwarna abu-abu.Terdapat pada konjungtivitis bakteri dan jarang pada infeksi adenovirus. Papil,timbunan sel radang sub konjungtiva yang berwarna merah dengan pembuluh darah di tengahnya. Papil raksasa,berbentuk poligonal dan tersusun berdekatan,permukaan datar,terdapat pada konjungtivitis vernal,keratitis limbus superior,iatrogenik konjungtivitis. Pseudomembran,membran yang bila diangkat tidak akan berdarah.Terdapat pada pamfogoid okular,Sindrom Steven Johnson,SLK Sikatriks,pada trakoma arah sikatriks sejajar dengan margo palpebra atau apa yang disebut dengan Artl. Simblefaron.melengketnya konjungtiva tarsal,bulbi dan kornea.Terdapatnya trauma kimia,Sindrom Steven Johnson,dan trauma. Konjungtiva Tarsal Inferior Kelainanya: Folikel/Goble Stone Papil Sikatriks Hordeolum,bintit/timbil Kalazion,radang kronis kelenjar Meibom Konjungtiva Bulbi Kelainannya: Sekret Injeksi Konjungtival,melebarnya arteri konjungtiva posterior Injeksi siliar,melebarnya pembuluh-pempuluh perikorneal atau arteri siliar anterior Injeksi episklera,melebarnya pembuluh darah episklera atau siliar anterior Perdarahan subkonjungtiva Flikten,peradangan disertai neovaskularisasi disekitarnya Simblefaron,adhesi konjungtiva dengan kornea ataupun kelopak Bercak degenerasi Pinguekula,bercak degenerasi konjungtiva di daerah celah kelopak yang berbentuk segitiga di bagian nasal dan temporal kornea Pterigium,proses proliferasi dengan vaskularisasi pada konjungtiva yang ebrbentuk segitiga Pseudopterigium,masuknya pembuluh darah konjungtiva ke dalam kornea Flikten,sel radang dengan neovaskularisasi pada kornea.
  15. Aparatus Lakrimalis (Pemeriksaan fungsi sistem lakrimal dan kelopak) Uji Anel : Untuk mengetahui fungsi ekskresi dalam sistem lakrimal. Dominique Anel,seorang ahli bedah Perancis yang pertama kali menggunaka cara ini. Diberikan anestesia topikal dan dilakukan dilatasi pungtum lakrimal.Jarum anel dimasukan ke dalam pungtum dan kanalikuli lakrimal.Dilakukan penyemprotan dengan garam fisiologik.Ditanyakan apakah pasien merasa cairan masuk ke tenggorokannya,atau dilihat apakah ada refleks menelan pada pasien . Bila hal ini ada maka menunjukan fungsi ekskresi lakrimal masih baik.Bila tidak,maka kemungkinan terjadi penyumbatan pada duktus nasolakrimal. Uji Rasa : Untuk fungsi ekskresi lakrimal. Satu tetes larutan sakarin diteteskan pada konjungtiva.Bila pasien merasa manis setelah 5 menit berarti sistem ekskresi masih baik. Uji Schirmer I : Untuk keratokonjungtiva sika Merupakan pemeriksaan sekresi total air mata (refleks dan basal). Penderita diperiksa di kamar penerangan redup dan tidak mengalami manipulasi mata berlebihan sebelumnya. Sepotong kertas filter/kertas filter Whatman no.41 lebar 5 mm dan panjang 30 mm diselipkan pada forniks konjungtiva bulbi bawah,ujung kertas lain menggantung pada bagian kertas yang terjepit pada forniks inferior tersebut.Bila sesudah 5 menit kertas tidak basah menunjukan air mata berkurang. Uji ini untuk menilai kuantitas (bukan kualitas) air mata.Jadi tidak berhubungan dengan kadar musin yang dikeluarkan oleh sel goblet. Bila setelah 5 menit seluruh filter basah maka ini tidak banyak nilainya karena refleks mungkin terlalu kuat.Bila bagian yang basah kurang dari 10 mm,berarti fungsi sekresi air mata terganggu,bila lebih dari 10 mm berarti hipersekresi atau pseudoepifora. Uji Schirmer II : Untuk refleks sekresi lakrimal Uji ini dilakukan bila pada uji Schirmer I kertas basah kurang dari 10 mm setelah 5 menit,dinilai apakah hal ini disebabkan hambatan kelelahan sekresi atau kurangnya fungsi dari refleks sekresi. Pada 1 mata diteteskan anestesi topikal dan diletakkan kertas Schimer .Hidung dirangsang dengan kapas selama 2 menit.Dilihat basahnya kertas filter setelah 5 menit.Bila tidak basah berarti refleks sekresi gagal total. Pada keadaan normal kertas filter akan basah 15 mm setelah 5 menit.
×
×
  • Create New...